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Molekulargewicht:
555.24 AM251 blockiert die hemmende Wirkung von Endocannabinoiden und synthetischen Cannabinoid-Agonisten auf die Transmitterfreisetzung durch eine Wirkung auf präsynaptische Cannabinoid-1-Rezeptoren im Gehirn.
Biologische Aktivität AM251 reduziert die Veratridin-abhängige (Tetrodotoxin-unterdrückbare) Freisetzung von L-Glutaminsäure und GABA aus Synaptosomen mit IC50 von 8,5 µM bzw. 9,2 µM. AM251 erhöht (um das 2,3-fache) den Kd des Radioliganden, ohne Bmax zu verändern. AM251 hemmt die Gleichgewichtsbindung, indem es die Dissoziation des [3H]-Batrachotoxinin A 20-alpha-Benzoat:Natriumkanal-Komplexes allosterisch beschleunigt. AM251 reduziert die Cholesterylestersynthese in unstimulierten und acetylierten LDL-stimulierten Raw 264.7 Makrophagen, CB2+/+ und CB2 −/− Peritonealmakrophagen. AM251 bewirkt bei der Ratte eine nachhaltige Reduktion der täglichen Nahrungsaufnahme. AM251 führt zu Nahrungsvermeidung und Verhaltensweisen im Zusammenhang mit Übelkeit, beeinträchtigt jedoch nicht die Fütterungseffizienz bei Ratten. AM251 stört die Gedächtniskonsolidierung der hemmenden Vermeidungsaufgabe. AM251 hat im Vergleich zur Kontrollgruppe eine signifikante Verringerung der Test-Step-Down-Latenz bewirkt, jedoch werden keine Unterschiede in der Freifeld-Gewöhnungsaufgabe, einschließlich der Anzahl der Kreuzungen, festgestellt, dh es gibt keine motorischen Effekte. AM251 (4,0 mg/kg) reduziert das Einfrieren während eines konditionierten Tonsignals, das in einem neuartigen Kontext gespielt wird.
Produktgruppe : GPCR & G-Protein > Cannabinoid-Rezeptor-Inhibitor
