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Niflumsäure 4394-00-7

Produktbeschreibung

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Molekulargewicht: 282,22 Niflumsäure ist ein Inhibitor der Cyclooxygenase-2, der bei Gelenk- und Muskelschmerzen eingesetzt wird.
Biologische Aktivität Niflumsäure hemmt Ca2+-aktivierte Cl- Kanäle mit einer Hemmkonstante von 17 mM. Niflumsäure hemmt auch ICl(Ca), das durch Badapplikation von Ca2+ auf Oozyten, die mit dem Ca2+-Ionophor A23187 permeabilisiert wurden, ausgelöst wird, was zeigt, dass die Hemmung von ICl(Ca) auf einer direkten Wechselwirkung mit dem Cl-Kanal und nicht auf einer Interferenz mit Ca2+ . beruht Eintritt über spannungsabhängige Ca2+-Kanäle. Niflumsäure blockiert Ca2+-aktivierte nicht-selektive Kationenkanäle in Inside-Out-Patches von der basolateralen Membran von exokrinen Pankreaszellen der Ratte mit einer IC50 von 50 μM. Niflumsäure aktiviert dosisabhängig und reversibel Calcium-aktivierte K+ (KCa)-Kanäle mit großer Leitfähigkeit. Niflumsäure bewirkt eine konzentrationsabhängige Hemmung der Amplitude des spontanen transienten nach innen gerichteten Stroms (STIC, Calcium-activated Chlorid Current). Niflumsäure hemmt Noradrenalin- und Koffein-evozierte IO(Ca) mit einem ICM50 von 6,6 μM, dh ist weniger stark gegen evozierte Ströme im Vergleich zu spontanen Strömen. Niflumsäure hemmt spannungsabhängig die Amplitude des spontanen transienten einwärts gerichteten Stroms (STIC) mit IC50 von 2,3 µM bzw. 1,1 µM bei -50 bzw. +50 mV. Niflumsäure hemmt nicht nur die IL-13-induzierte Becherzellhyperplasie, sondern auch die Überempfindlichkeit der Atemwege und die eosinophile Infiltration. Niflumic unterdrückt die Eotaxinspiegel in bronchoalveolären Lavageflüssigkeiten und die Überexpression des MUC5AC-Gens, einem Marker für Becherzellhyperplasie, in der Lunge nach IL-13-Instillation. Niflumsäure unterdrückt die JAK2-Aktivierung, die STAT6-Aktivierung und die Eotaxin-Expression in Epithelzellen.

Produktgruppe : Neuronale Signalgebung > COX-Inhibitor