.cp_wz Tabelle {border-top: 1px solid #ccc;border-left:1px solid #ccc; } .cp_wz Tabelle td{border-right: 1px solid #ccc; Rahmen unten: 1px solid #ccc; Padding: 5px 0px 0px 5px;} .cp_wz table th {Rand-rechts: 1px Solid #ccc;Rand-Bottom: 1px Solid #ccc; Polsterung: 5px 0px 0px 5px;}
Molekulargewicht: 293,72 Lumiracoxib ist ein neuartiger, selektiver COX-2-Inhibitor mit IC50 und Ki von 0,14 μM und 0,06 μM, zeigt eine 515-fache Selektivität gegenüber COX-1. Phase 4.
Biologische Aktivität Lumiracoxib hat eine IC50 von 0,14 μm in COX-2-exprimierenden dermalen Fibroblasten, verursachte jedoch keine Hemmung von COX-1 bei Konzentrationen bis zu 30 μm (HEK 293-Zellen transfiziert mit humanem COX-1). In einem humanen Vollbluttest betragen die IC50-Werte für Lumiracoxib 0,13 μM für COX-2 und 67 μM für COX-1 (COX-1/COX-2-Selektivitätsverhältnis 515). Lumiracoxib ist ein hochselektiver COX-2-Hemmer mit entzündungshemmenden, analgetischen und antipyretischen Wirkungen, vergleichbar mit Diclofenac, dem Referenz-NSAID, jedoch mit deutlich verbesserter gastrointestinaler Sicherheit. Lumiracoxib wird nach oraler Verabreichung bei Ratten schnell resorbiert, wobei die maximalen Plasmaspiegel zwischen 0,5 und 1 Stunde erreicht werden. Die Wirksamkeit von Lumiracoxib in Rattenmodellen für Hyperalgesie, Ödeme, Pyrese und Arthritis ist dosisabhängig und ähnelt Diclofenac. In Übereinstimmung mit seiner geringen COX-1-Hemmwirkung verursacht Lumiracoxib in einer Dosis von 100 mg/kg oral jedoch keine Geschwüre und ist deutlich weniger ulzerogen als Diclofenac.
Produktgruppe : Neuronale Signalgebung > COX-Inhibitor
