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Molekulargewicht:
794,47 Plerixafor 8HCl (AMD3100 8HCl) ist das Hydrochlorid von Plerixafor, einem Chemokinrezeptor-Antagonisten für CXCR4 und CXCL12-vermittelte Chemotaxis mit IC50 von 44 nM bzw. 5,7 nM
Biologische Aktivität Plerixafor hemmt die CXCL12-vermittelte Chemotaxis mit einer Potenz, die etwas besser ist als seine Affinität zu CXCR4. Plerixafor antagonisiert auch die SDF-1/CXCL12-Ligandenbindung mit einem IC50 von 651 nM. Plerixafor hemmt die SDF-1-vermittelte GTP-Bindung, den SDF-1-vermittelten Calciumfluss und die SDF-1-stimulierte Chemotaxis mit IC50 von 27 nM, 572 nM bzw. 51 nM. Plerixafor hemmt weder den Calciumfluss gegen Zellen, die CXCR3, CCR1, CCR2b, CCR4, CCR5 oder CCR7 exprimieren, wenn sie mit ihren verwandten Liganden stimuliert werden, noch hemmt Plerixafor die Rezeptorbindung von LTB4. Plerixafor allein induziert keinen Calciumfluss in die CCRF-CEM-Zellen, die mehrere GPCRs exprimieren, einschließlich CXCR4, CCR4 und CCR7. Eine einzelne topische Anwendung von Plerixafor fördert die Wundheilung bei diabetischen Mäusen durch Erhöhung der Zytokinproduktion, Mobilisierung von Knochenmark-EPCs und Steigerung der Aktivität von Fibroblasten und Monozyten/Makrophagen, wodurch sowohl die Angiogenese als auch die Vaskulogenese gesteigert werden. Kohorten von Mäusen werden an fünf aufeinanderfolgenden Tagen PBS, IGF1, PDGF, SCF oder VEGF und am 5. Tag Plerixafor verabreicht. Die Anzahl und Größe der Kolonien ist bei Mäusen, denen IGF1 plus Plerixafor injiziert wurde, im Vergleich zu den mit PDGF, SCF und VEGF behandelten Gruppen in Kombination mit Plerixafor am höchsten.
Produktgruppe : GPCR & G-Protein > CXCR-Inhibitor
