.cp_wz Tabelle {border-top: 1px solid #ccc;border-left:1px solid #ccc; } .cp_wz Tabelle td{border-right: 1px solid #ccc; Rahmen unten: 1px solid #ccc; Padding: 5px 0px 0px 5px;} .cp_wz table th {Rand-rechts: 1px Solid #ccc;Rand-Bottom: 1px Solid #ccc; Polsterung: 5px 0px 0px 5px;}
Molekulargewicht:
392.46 Dexamethason ist ein starkes synthetisches Mitglied der Glukokortikoid-Klasse von Steroidarzneimitteln und ein Interleukin-Rezeptor-Modulator mit entzündungshemmender und immunsuppressiver Wirkung.
Biologische Aktivität
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Description
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Dexamethasone is a potent synthetic member of the glucocorticoid class of steroid drugs, and an interleukin receptor modulator that has anti-inflammatory and immunosuppressant effects.
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In vitro
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Dexamethasone results in decrease in transmonolayer paracellular permeability mainly to sucrose, fluorescein and dextrans of up to 20 KDa in an immortalised rat brain endothelial cell line (GPNT). Dexamethasone results in filamentous actin and the cytoskeleton associated protein cortactin being highly concentrated in the regions of cell-cell contact with few F-actin stress fibres visible within the cytoplasm in cultured rat brain endothelial cells, an observation consistent with a more differentiated barrier phenotype induced by dexamethasone. Dexamethasone treatment has been shown to strongly stimulate the level of the Id-1 protein, which is a serum-inducible helix-loop-helix transcriptional repressor, involved in cell differentiation, and this effect was shown to be associated with reorganisation of ZO-1 to the cell periphery in Con8 mammary epithelial tumor cells. Dexamethasone prevents cytokine-induced enhanced expression of MMP-9 and alterations in the expression of ZO-1 in untreated GPNT monolayers. [1] Dexamethasone depletes both basal and TNF-alpha-stimulated GSH levels by down-regulating the gamma-GCS-heavy subunit transcription via a mechanism involving AP-1 (c-Jun) in alveolar epithelial cells. Dexamethasone decreases both basal and stimulated GSH levels (TNF-α-treated) in alveolar epithelial cells (A549), without any change in GSSG. [2]
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In vivo
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Dexamethasone is administered i.m. to pregnant ewes, leads to the following results (1) blood pressure is unchanged; (2) as previously reported in the fetus, sensitivity to endothelin-1 (ET) is increased; (3) acetylcholine-induced relaxation is increased; (4) L-NAME suppressible vasodilatory response to ET is abolished; (5) there is no change in endothelium-independent vasodilatation; and (6) there is no change in eNOS RNA and protein levels, when compared to saline treated controls. [3]
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Features
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Protokoll (nur als Referenz) Umrechnung verschiedener Modelltiere basierend auf BSA (Wert basierend auf Daten aus FDA Draft Guidelines)
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Species
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Baboon
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Dog
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Monkey
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Rabbit
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Guinea pig
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Rat
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Hamster
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Mouse
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Weight (kg)
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12
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10
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3
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1.8
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0.4
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0.15
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0.08
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0.02
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Body Surface Area (m2)
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0.6
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0.5
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0.24
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0.15
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0.05
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0.025
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0.02
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0.007
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Km factor
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20
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20
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12
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12
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8
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6
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5
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3
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Animal A (mg/kg) = Animal B (mg/kg) multiplied by
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Animal B Km
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Animal A Km
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Um beispielsweise die Resveratrol-Dosis für eine Maus (22,4 mg/kg) auf eine Dosis basierend auf dem BSA für eine Ratte zu ändern, multiplizieren Sie 22,4 mg/kg mit dem Km-Faktor für eine Maus und dividieren Sie dann durch den Km-Faktor für eine Ratte. Diese Berechnung ergibt eine Ratten-Äquivalentdosis für Resveratrol von 11,2 mg/kg.
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Rat dose (mg/kg) = mouse dose (22.4 mg/kg) ×
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mouse Km(3)
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= 11.2 mg/kg
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rat Km(6)
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1 Literaturhinweise [1] Romero IA, et al. Neurosci Lett, 2003, 344 (2), 112-116. [2] Rahman I. et al. Biochem Pharmacol, 2000, 60(8), 1041-1049. [3] Molnar J. et al. J. Physiol, 2003, 547 (Teil 1), 61-66. [4] Suzuki E. et al. Clin Cancer Res, 2005, 11(18), 6713-6721. [5] Kunnumakkara AB, et al. Cancer Res, 2007, 67(8), 3853-3861. Informationen zu klinischen Studien (Daten von http://clinicaltrials.gov, aktualisiert am 07.02.2015)
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NCT Number
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Recruitment
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Conditions
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Sponsor
/Collaborators
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Start Date
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Phases
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NCT02186145
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Not yet recruiting
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Bacterial Vaginosis|Fungal Vaginal Infections
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Marjan Industria e Comercio ltda
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May 2015
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Phase 3
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NCT02186145
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Not yet recruiting
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Bacterial Vaginosis|Fungal Vaginal Infections
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Marjan Industria e Comercio ltda
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May 2015
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Phase 3
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NCT02082405
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Not yet recruiting
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Stage I Multiple Myeloma|Stage II Multiple Myeloma|Stage III Multiple Myeloma
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Case Comprehensive Cancer Center|National Cancer Institut ...more Case Comprehensive Cancer Center|National Cancer Institute (NCI)
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April 2015
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Phase 2
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NCT02339740
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Not yet recruiting
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Adult Acute Myeloid Leukemia|Adult Acute Promyelocytic Leukemia|Childhood Acute Promyelocytic Leukemia|Myeloid Malignancies
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Childrens Oncology Group|National Cancer Institute (NCI)
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April 2015
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Phase 3
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NCT02082405
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Not yet recruiting
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Stage I Multiple Myeloma|Stage II Multiple Myeloma|Stage III Multiple Myeloma
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Case Comprehensive Cancer Center|National Cancer Institut ...more Case Comprehensive Cancer Center|National Cancer Institute (NCI)
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April 2015
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Phase 2
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Chemische Informationen
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Molecular Weight (MW)
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392.46
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Formula
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C22H29FO5
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CAS No.
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50-02-2
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Storage
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3 years -20℃Powder
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6 months-80℃in solvent (DMSO, water, etc.)
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Synonyms
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Solubility (25°C) *
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In vitro
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DMSO
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79 mg/mL
(201.29 mM)
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Water
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<1 mg/mL
(
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Ethanol
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6 mg/mL
(15.28 mM)
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In vivo
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30% PEG400/0.5% Tween80/5% propylene glycol
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30 mg/mL
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* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.
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Chemical Name
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(8S,9R,10S,11S,13S,14S,16R,17R)-9-fluoro-11,17-dihydroxy-17-(2-hydroxyacetyl)-10,13,16-trimethyl-7,8,11,12,13,15,16,17-octahydro-6H-cyclopenta[a]phenanthren-3(9H,10H,14H)-one
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Molaritätsrechner Verdünnungsrechner Molekulargewichtsrechner Forschungsbereich
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Stock Solution (1ml DMSO)
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1mM
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10mM
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20mM
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30mM
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Mass(mg)
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0.39246
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3.9246
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7.8492
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11.7738
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Kundenrezensionen (2)
Bewertung
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Dexamethasone and largazole cooperate to suppress invasion and to restore E-cadherin localization to the cell peripher y. ( a) Phase contrast micrographs showing morphological changes in MDA-MB-231 cells induced by E-cadherin expression combined with 100 nM dexamethasone and 10 nM largazole treatments. Insets show the cells at higher magnification. (b ) Fluorescence (E-Cad-GFP) or immunofluorescence microscopy (g -catenin (g-Cat.)) of 231/E-Cad-GFP cells treated for 72 h with vehicle (Control), 100 n M dexamethasone, 10 nM largazole or 100 nM dexamethasone + 10 nM largazole (Dex. + Larg.). (c ) Invasion assays were per formed with the indicated cell lines treated for 72 h with or without 100 nM dexamethasone + 10 nM largazole using modified Boyden chambers impregnated with matrigel. The results are presented as the average number of cells that invaded through the membrane per field s.d. of five randomly chosen fields, and are representative of three independently per formed experiments.
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Quelle Oncogene 2013 32, 1316-29. Dexamethason (DHAP), bezogen von Selleck Method Fluoreszenz-/Immunfluoreszenzmikroskopie Zelllinien MDA-MB-231-Zellen Konzentrationen 100 nM Inkubationszeit Ergebnisse Dexamethason und Largazol verhinderten in Kombination mit der E-Cadherin-Expression die Überlappung der Zellen (Abbildung a ). Dexamethason und Largazol erhöhten auch die E-Cadherin-Lokalisierung in der Zell-Zell-Peripherie mäßig, und die Kombination der beiden Wirkstoffe verursachte eine vollständigere E-Cadherin-Verbindungslokalisierung als jeder Wirkstoff allein (Abbildung b). E-Cadherin-Expression und Dexa-Methason- und Largazol-Behandlung verringerten jeweils die Invasivität und kombinierten E-Cadherin-Expression und Dex.+ Larg. Die Behandlung reduzierte die Invasion stärker als jede Manipulation allein (Abbildung c). Bewertung
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(d) BT549 cells were treated and analyzed by immunofluorescence microscopy as in Figure b. (e) BT549 cells were treated as described in Figure b and analyzed for invasion as in Figure 3c. (f) Quantitation of junctional E-cadherin staining of the indicated cell lines treated with DMSO vehicle or Dex.+ Larg. as described in Figure b. Results are presented as the mean of analyses of three different fields of cells for each sample±s.d. Statistical significance was assessed using Student`s t -test.
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Quelle Oncogene 2013 32, 1316-29. Dexamethason (DHAP), bezogen von Selleck Methode Fluoreszenz-/Immunfluoreszenzmikroskopie Zelllinien BT549-Zellen Konzentrationen 100 nM Inkubationszeit Ergebnisse Dex. und Groß. kooperierten, um die junktionale Lokalisation von endogenem E-Cadherin in BT549-Zellen zu erhöhen (Abbildung d). Diese Effekte wurden durch RU486 aufgehoben. Dexamethason und Largazol unterdrückten jeweils die Invasion von BT549-Zellen in vitro, und die Kombination der beiden Wirkstoffe verringerte die Invasion stärker als jeder einzelne allein (Abbildung e). Dex.?Groß. Die Induktion des E-Cadherin-Transports zur Plasmamembran sowohl in den 231/E-Cad-GFP- als auch BT549-Zelllinien im Vergleich zur Vehikelkontrolle wurde in Fig. f quantifiziert. Dex.?Groß. erhöhte junktionale E-Cadherin 19-fach in den 231/E-Cad-GFP-Zellen und fast vierfach in den BT549-Zellen. Mehr Produktzitate anzeigen (1) Glukokortikoide und Histon-Deacetylase-Hemmer kooperieren, um die Invasivität von basal-ähnlichen Brustkrebszellen durch neuartige Mechanismen zu blockieren. [Gesetz ME, et al. Oncogene 2013;32(10):1316-29] PubMed: 22543582 Kunden, die diesen Artikel gekauft haben, kauften auch Bortezomib (PS-341) Bortezomib (PS-341) ist ein potenter 20S-Proteasom-Inhibitor mit einem Ki von 0,6 nM. Lenalidomid (CC-5013) Lenalidomid (CC-5013) ist ein TNF-α-Sekretionshemmer mit einer IC50 von 13 nM. Pomalidomid Pomalidomid hemmt die LPS-induzierte TNF-α-Freisetzung mit einer IC50 von 13 nM. Eigenschaften: Ein Derivat von Thalidomid und bis zu 10.000 Mal stärker als Thalidomid. T0070907 T0070907 ist ein potenter und selektiver PPARγ-Inhibitor mit einer IC50 von 1 nM und einer >800-fachen Selektivität gegenüber PPARα und PPARδ. PD0325901 PD0325901 (PD325901) ist ein selektiver und nicht ATP-kompetitiver MEK-Inhibitor mit einer IC50 von 0,33 nM, etwa 500-mal stärker als CI-1040 bei der Phosphorylierung von ERK1 und ERK2. Phase 2. Trametinib (GSK1120212) Trametinib (GSK1120212) ist ein hochspezifischer und potenter MEK1/2-Inhibitor mit einer IC50 von 0,92 nM/1,8 nM, keine Hemmung der Kinaseaktivitäten von c-Raf, B-Raf, ERK1/2. Eigenschaften: Stärker als PD0325901 oder AZD6244. Technischer Support & FAQs Antworten auf Ihre Fragen finden Sie in den Anweisungen zum Umgang mit Inhibitoren. Zu den Themen gehören die Herstellung von Stammlösungen, die Lagerung von Inhibitoren und Fragen, die bei zellbasierten Assays und Tierversuchen besondere Aufmerksamkeit erfordern. Produktgruppe : Andere > IL-Rezeptor-Inhibitor
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Bewertung
