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Molekulargewicht:
416,51 Ramipril ist ein Angiotensin-Converting-Enzym (ACE)-Hemmer mit IC50 von 5 nM.
Biologische Aktivität Ramipril ist ein Angiotensin-Converting-Enzym (ACE)-Hemmer mit IC50 von 5 nM. Ramipril verstärkt die Aktivität von ACE-assoziiertem CK2 und die Phosphorylierung von ACE Ser1270 in kultivierten Endothelzellen, ist jedoch nicht in der Lage, JNK zu aktivieren oder die nukleäre Akkumulation von c-Jun in Endothelzellen, die eine S1270A ACE-Mutante exprimieren, oder in ACE-defizienten Zellen zu stimulieren. Eine längere Behandlung mit Ramipril erhöht die ACE-Expression in Primärkulturen menschlicher Endothelzellen und in vivo (Mauslunge), was durch eine Vorbehandlung mit dem JNK-Inhibitor SP600125 verhindert werden kann. Ramipril zeigt eine wenig verstärkte Wirkung auf die durch das Serumentzugsverfahren induzierte in vitro-Endothel-Apoptose. Die chronische In-vivo-Verabreichung von Ramipril an Ratten in einer Dosierung mit ähnlicher blutdrucksenkender Wirkung in vitro HUVECs reduzieren die Rate der LPS-induzierten Apoptose im Vergleich zu den anderen ACE-Hemmern signifikant, was im Gegensatz zur Apoptose-Wirkung in vitro steht. Ramipril hemmt den systolischen Blutdruck (SBP) mit einer IC50 von 1,97 mg/kg bei spontan hypertensiven Ratten (SHR). In Kombination mit einer AT1-Rezeptorblockade durch Candesartan-Cilexetil erhöht sich die SBP-Reduktion eher synergistisch als additiv. Die Verabreichung von Ramipril an spontan hypertensive Ratten (SHR) führt zu einer signifikanten Hemmung von Aorta-ACE und Lungen-ACE mit IC50 ~ 5 mg/kg, zeigt jedoch nur geringe Wirkung für Gehirn-ACE ex vivo. Ramipril verhindert eine Betazelldysfunktion bei mit Osteoprotegerin behandelten Mäusen durch eine Verringerung der Infiltration von Inselmonozyten/Makrophagen, Fibrose und Apoptose, die eine Verringerung der Expression von RAS, Wachstumsfaktorgenen und entzündlichen Molekülen beinhaltet.
Produktgruppe : Endokrinologie & Hormone > RAAS-Inhibitor
