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Molekulargewicht:
234,2 Riluzol ist ein Medikament zur Behandlung von amyotropher Lateralsklerose.
Biologische Aktivität Riluzol hemmt die Freisetzung von Glutaminsäure aus kultivierten Neuronen und aus Hirnschnitten. Diese Effekte können teilweise auf die Inaktivierung von spannungsabhängigen Natriumkanälen an glutamatergen Nervenendigungen sowie auf die Aktivierung eines G-Protein-abhängigen Signaltransduktionsprozesses zurückzuführen sein. Elektrophysiologische Experimente an isolierten exzitatorischen Aminosäurerezeptoren, die in der Xenopus-Oozyte exprimiert wurden, haben gezeigt, dass Riluzol Ströme hemmt, die durch N-Methyl-D-Aspartat (NMDA) (IC50 = 18 μM) und Kainsäure (IC50 = 167 μM) hervorgerufen werden. Riluzol stabilisiert inaktivierte Natriumkanäle im Ischiasnerv des Frosches, in Kleinhirn-Körnerzellen der Ratte und auf rekombinanten Natriumkanälen der Ratte, die in Xenopus-Oozyten exprimiert werden (Ki = 0,2 μM). Riluzol blockiert auch einige der postsynaptischen Wirkungen von Glutaminsäure durch nichtkompetitive Blockade von NMDA-Rezeptoren. Tiluzol schützt kultivierte Neuronen vor anoxischen Schäden, vor den toxischen Wirkungen von Glutaminsäure-Aufnahme-Hemmern und vor dem toxischen Faktor im Liquor von Patienten mit amyotropher Lateralsklerose. Riluzol kann die Blut-Hirn-Schranke leicht passieren. Riluzol hat in vivo neuroprotektive, antikonvulsive und sedierende Eigenschaften. In einem Nagetiermodell mit vorübergehender globaler zerebraler Ischämie wurde eine vollständige Unterdrückung des durch Ischämie hervorgerufenen Anstiegs der Glutaminsäurefreisetzung durch Riluzol-Behandlung (8 mg/kg ip) beobachtet.
Produktgruppe : Transmembrantransporter > Natriumkanal-Inhibitor
