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Molekulargewicht:
236,27 Carbamazepin (Carbatrol) ist ein Natriumkanalblocker mit IC50 von 131 μM in Synaptosomen des Rattenhirns.
Biologische Aktivität Carbamazepin hemmt die Bindung von [3H]Batrachotoxinin A 20 -α-Benzoat (BTX-B) an eine Rezeptorstelle des spannungsempfindlichen Natriumkanals mit einer IC50 von 131 μM, um die Aktivierung des Natriumkanal-Ionenflusses in Synaptosomen des Rattenhirns zu verringern. Carbamazepin reduziert die Rezeptoraffinität aufgrund einer erhöhten Rate der Ligandendissoziation vom Rezeptor-Ligand-Komplex, ohne die maximale Bindungskapazität aus der Scatchard-Analyse der BTX-B-Bindung an das Synaptosom zu ändern, was auf einen indirekten allosterischen Mechanismus für die antikonvulsive Hemmung der BTX-B-Bindung hindeutet. Carbamazepin verändert die basale 125I-markierte Skorpion-Toxin-Bindung an Synaptosomen in Abwesenheit von Batrachotoxin nicht, aber bei Zugabe von Batrachotoxin (1,25 µM) hemmt Carbamazepin die Batrachotoxin-abhängige Erhöhung der Skorpion-Toxin-Bindung konzentrationsabhängig mit IC50 von 260 µM an der Alkaloid-Toxin-Bindungsstelle vermittelt, von denen keine die [3H]-Saxitoxin-Bindung beeinflusst. Carbamazepin bei 25 mg/kg erhöht die extrazellulären Spiegel von striatalem und hippocampalem Dopamin (DA), 3,4-Dihydroxyphenylalanin (DOPA), 3,4-Dihydroxyphenylessigsäure (DOPAC) und Homovanillinsäure (HVA) in einer dosisabhängigen Weise, während Carbamazepin in einer Dosierung von 50 mg/kg senkt signifikant die Gesamtspiegel von striatalem DA und DOPA sowie Hippocampus-HVA, hat jedoch keine Wirkung auf die Gesamtspiegel von striatalem DOPAC und HVA noch auf Hippocampus-DA, DOPA und DOPAC.
Produktgruppe : Transmembrantransporter > Natriumkanal-Inhibitor
