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Molekulargewicht:
356.42 QNZ (EVP4593) zeigt eine starke inhibitorische Aktivität sowohl gegenüber der NF-κB-Aktivierung als auch der TNF-α-Produktion mit einer IC50 von 11 nM bzw. 7 nM.
Biologische Aktivität EVP4593 hemmt die TNF-&agr;-Produktion aus murinen Splenozyten, die mit LPS mit einer IC50 von 7 nM stimuliert wurden. EVP4593 (300 nM) führt zu einer signifikanten Abnahme der Amplitude von speicherbetriebenen Strömen (ca. 60%), die durch die Anwendung von 1 μM Thapsigargin in Htt138Q-Zellen induziert wird, und verhindert somit einen abnormalen speicherbetriebenen Kalziumeintrag. EVP4593 ist in der Lage, die Aktivität von Kanälen zu hemmen, die TRPC1 als eine der Untereinheiten enthalten, hat jedoch keine Wirkung auf Homooligomerkanäle, die ausschließlich aus TRPC1 bestehen. QNZ (40 nM) beseitigt vollständig die Erhöhung der Neuritenzahl und -länge, die durch die Lamininbehandlung der Schwann-Zellen hervorgerufen wird. QNZ reduziert die Neuritenlänge um 61,36 % der Schwann-Zellen. QNZ hemmt signifikant das Laminin-induzierte Neuritenwachstum. QNZ verringert auch stark die Neuritenverlängerung nach 72 Stunden Kultur, was bedeutet, dass sowohl das anfängliche Keimen als auch das längerfristige Wachstum und die Verlängerung, die als Reaktion auf auf Laminin ausgesäte Schwann-Zellen beobachtet werden, durch NF-&kgr;B vermittelt wird. QNZ (10 nM) beseitigt die LPS-induzierte Hochregulierung der CSE-Expression in Rattenneutrophilen. QNZ (100 nM) blockiert die Induktionswirkungen von GRO/KC auf K-Ströme in IB4-negativen Neuronen. EVP4593 (1 mg/kg, ip) hemmt dosisabhängig das Carrageenin-induzierte Pfotenödem bei Ratten.
Produktgruppe : NF-κB > NF-kB-Inhibitor
